Cómo el COVID-19 puede desencadenar coágulos de sangre peligrosos

Algunos de los coágulos de sangre peligrosos de COVID-19 pueden provenir del sistema inmunológico que ataca el cuerpo de un paciente en lugar de perseguir el virus, sugiere un nuevo estudio.

Se sabe que inflamación excesiva de una respuesta inmune hiperactiva puede estimular la formación de coágulos en pacientes gravemente enfermos (SN: 23/6/20). Ahora los investigadores están averiguando cómo. Parte de esa coagulación puede provenir de autoanticuerpos que, en lugar de reconocer un invasor extraño, van tras las moléculas que forman las membranas celulares. Ese ataque puede hacer que las células inmunes llamadas neutrófilos liberen una red de material genético orientado a atrapar partículas de virus fuera de las células.

“Es de suponer que en los tejidos, esta es una forma de controlar las infecciones”, dice Jason Knight, reumatólogo de la Universidad de Michigan en Ann Arbor. “Pero si lo haces en el torrente sanguíneo, es muy desencadenante de trombosis” o coagulación.

Eso puede ser lo que sucede en algunos pacientes con COVID-19, Knight, el cardiólogo Yogen Kanthi de los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda, Maryland, y sus colegas informan el 2 de noviembre en Ciencia Medicina Traslacional. Con COVID-19, los coágulos de sangre en los pulmones han sido una causa importante de muerte, dice Kanthi. Y se pueden formar algunos coágulos de sangre cuando las redes atrapan los glóbulos rojos y las plaquetas, creando un grupo pegajoso que puede obstruir los vasos sanguíneos.

“Estos son hallazgos muy intrigantes”, dice Jean Connors, hematóloga clínica de la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital Brigham and Women’s de Boston que no participó en el trabajo. “Se ha especulado mucho sobre la presencia de [the auto-antibodies] medios y si tienen alguna función patógena “.

Los estudios han revelado que algunos los autoanticuerpos pueden interferir con la respuesta inmune a los virus (SN: 25/9/20). Algunos trabajos preliminares sugieren además que los autoanticuerpos que se unen a una variedad de objetivos en el huésped pueden ser un característica común en pacientes gravemente enfermos con COVID-19.

Los autoanticuerpos que reconocen moléculas de la membrana celular llamadas fosfolípidos pueden causar una enfermedad autoinmune llamada síndrome antifosfolípido o APS. En las personas con APS, los autoanticuerpos pueden activar las células formadoras de coágulos, lo que pone a esos pacientes en mayor riesgo de formación de coágulos sanguíneos.

Estos anticuerpos perjudiciales también pueden aparecer durante infecciones bacterianas o virales como la faringitis estreptocócica o el VIH. Pero es difícil determinar si los anticuerpos conducen a la coagulación de la sangre durante la infección, dice Connors, especialmente porque algunas personas sanas también pueden tener niveles bajos sin formar coágulos.

Los pacientes con COVID-19 gravemente enfermos pueden tener niveles altos de neutrófilos y algunos tienen anticuerpos que se unen a los fosfolípidos en la sangre. Entonces, Knight y sus colegas se preguntaron si los anticuerpos podrían estar causando que los neutrófilos liberen trampas que desencadenan la coagulación.

De 172 pacientes hospitalizados con COVID-19 incluidos en el estudio, más de la mitad tenían autoanticuerpos que reconocían uno de los tres tipos diferentes de fosfolípidos del huésped. La presencia de esas proteínas inmunes se relacionó con niveles altos de neutrófilos en la sangre y proteínas que sugirieron que los neutrófilos se habían unido a la lucha. Y cuando los investigadores mezclaron autoanticuerpos tomados de seis pacientes con COVID-19 con neutrófilos cultivados en placas de laboratorio, los neutrófilos arrojaron sus redes. Además, cuando el equipo inyectó autoanticuerpos de pacientes en ratones, los roedores formaron coágulos de sangre, lo que sugiere que la coagulación en las personas podría ser provocada por las proteínas inmunes.

Es poco probable que los autoanticuerpos de fosfolípidos sean toda la historia, dice Thomas Kickler, un hematólogo de la Escuela de Medicina Johns Hopkins que no participó en el trabajo. Otras respuestas inmunitarias inflamatorias también desencadenan coágulos, por lo que los autoanticuerpos probablemente sean una pieza del rompecabezas. De las personas en el estudio, por ejemplo, 11 pacientes desarrollaron coágulos de sangre y solo la mitad de ellos tenían los autoanticuerpos.

Se necesita hacer más trabajo para vincular directamente las proteínas inmunes a la coagulación en personas con COVID-19, dice Connors. Pero el estudio sugiere un posible mecanismo de cómo se forman los coágulos.

La eliminación de los anticuerpos problemáticos mediante un proceso llamado plasmaféresis, en el que se filtra la parte líquida de la sangre, podría ayudar a los pacientes con COVID-19 en estado crítico que no responden a otras terapias para detener la coagulación, dice Knight. Ese plasma, sin embargo, también contendría anticuerpos que reconocen y atacan al coronavirus. Por lo tanto, es posible que los médicos deban administrar a esos pacientes proteínas inmunitarias elaboradas en laboratorio para combatir el virus si todavía se está replicando en su cuerpo.

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